肥満脂肪から遊離脂肪酸. 図3 酸化ストレスと肥満の脂肪組織におけるagtの発現 肥満の脂肪細胞では，亢進した酸化ストレスがagtの発現を低下させる。しかし，肥満に伴う著し い脂肪細胞数の増加により，脂肪組織から分泌されるagtの総量は増加しており，高血圧の病態に 関与する。 3・2飽 和脂肪酸 ・遊離脂肪酸の各臓器への影響(イ ンスリン抵抗性の惹起) 近年脂肪組織から,多 くのホルモン・生理活性物質(ア ディポサイトカイン)が 活発に分泌され,他 臓器に作用 して,肥 満の制御 ・肥満の合併症の進展に関与すること
体脂肪合成・分解のメカニズムを初心者へ解説 大和パーソナルジム(永福町・浜田山・久我山) from ho-personal-trainer.com脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸は褐色脂肪細胞において燃焼されるが、一部骨格筋や肝細胞にも cd36 というタンパク質によって運ばれる（ 上図参照 ）。 3・2飽 和脂肪酸 ・遊離脂肪酸の各臓器への影響(イ ンスリン抵抗性の惹起) 近年脂肪組織から,多 くのホルモン・生理活性物質(ア ディポサイトカイン)が 活発に分泌され,他 臓器に作用 して,肥 満の制御 ・肥満の合併症の進展に関与すること 肥満者では血中遊離脂肪酸の上昇が報告され ており，過剰な遊離脂肪酸は末梢のインスリン 抵抗性をもたらし，脂肪酸による末梢のインス リン抵抗性と耐糖能障害を脂肪毒性とも呼ぶ． 過剰になった血中遊離脂肪酸は肝臓における取
肥満者では血中遊離脂肪酸の上昇が報告され ており，過剰な遊離脂肪酸は末梢のインスリン 抵抗性をもたらし，脂肪酸による末梢のインス リン抵抗性と耐糖能障害を脂肪毒性とも呼ぶ． 過剰になった血中遊離脂肪酸は肝臓における取
図3 酸化ストレスと肥満の脂肪組織におけるagtの発現 肥満の脂肪細胞では，亢進した酸化ストレスがagtの発現を低下させる。しかし，肥満に伴う著し い脂肪細胞数の増加により，脂肪組織から分泌されるagtの総量は増加しており，高血圧の病態に 関与する。 以上より，マクロファージから産生 されるtnfαが脂肪細胞の炎症性変 化を促進するとともに脂肪酸の遊離を 促進し，ffaがマクロファージにおけ る炎症性変化を促進することにより， 炎症性変化を促進すると考えられた． 肥満の脂肪組織における脂肪細 脂肪組織からあふれ出てきた 過剰な遊離脂肪酸などの脂質が 脂肪毒性を引き起こして 臓器や細胞の機能を障害する話を 紹介しましたが こうした脂肪毒性という現象の根底には 皮下脂肪や内臓脂肪などの脂肪組織から あふれ出た脂肪が 脂肪.
3・2飽 和脂肪酸 ・遊離脂肪酸の各臓器への影響(イ ンスリン抵抗性の惹起) 近年脂肪組織から,多 くのホルモン・生理活性物質(ア ディポサイトカイン)が 活発に分泌され,他 臓器に作用 して,肥 満の制御 ・肥満の合併症の進展に関与すること
脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸は褐色脂肪細胞において燃焼されるが、一部骨格筋や肝細胞にも cd36 というタンパク質によって運ばれる（ 上図参照 ）。 ニル酸シクラーゼ→プロテインキナーゼa→ ホルモン感受性リパーゼと一連の酵素が活性 化され，細胞内中性脂肪から脂肪酸が遊離す る．この脂肪酸は，酸化分解されて熱源とな るのみならず，ucp1 に直接作用してh＋チャ 肥満の科学 63
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